对于糖尿病病人低血糖反应可能是最常见的急性症状。尤其对于使用胰岛素和（或）口服降血糖药治疗的糖尿病病人，药物诱导的低血糖是一个持续的威胁。

不仅糖尿病患者，一般老百姓也会因为使用或食用了下述药物或食品等而诱发低血糖。

低血糖反应见于胰岛素的相对和绝对过量主要发生于在错误的时间给予了不正确的剂量，使用胰岛素或口服降血糖药超量，也见于长效胰岛素药物的释放、运动后、肾衰及饮酒后。大约25%久患1型糖尿病的病人可能会有一种“无知觉低血糖”症，从而导致经常发生的、严重的和长期的低血糖。

磺酰脲类通过直接作用于P-细胞释放胰岛素并可能通过致敏某些内源性胰岛素亲和物，如亮氨酸而导致低血糖。噻唑烷和二甲双胍及其他一些药物因为与白蛋白有更高的亲和性而置换与其结合的磺酰脲类或竞争及抑制肝中参与磺酰脲类代谢和酶而导致低血糖。

乙醇过量是美国各年龄组中低血糖所致昏迷和死亡的最主要原因。虽然在临床毫无疑问还有其他因素的作用，乙醇所导致的低血糖可能是抑制肝糖原生成的结果。在这种情况下，血浆中胰岛素和C-肽的浓度会比较低。血浆中胰高血糖素、氢化可的松和生长激素的水平虽然高于基准值，但一般低于基于低血糖的严重程度所估计的水平。乙醇还可加重由胰岛素或磺酰脲类所引起的低血糖。

接受β-肾上腺素能受体阻断药物治疗的糖尿病和非糖尿病病人都会产生自发的低血糖。其作用机制是抑制肝脏产生葡萄糖。通过减少脂肪分解从而降低血浆非脂化脂肪酸的浓度，它们可以提高肌肉中外周葡萄糖的摄取并间接少葡萄糖的异生作用。它们也钝化肾上腺素的反问调节作用，这不仅导致低血糖还延长了病症的持续时间。

许多抗高血压的药物具有影响葡萄糖代谢的副作用。血管紧张素转化酶抑制剂因为与其他药物相比有较少的副作用而被认为是治疗糖尿病病人高血压的一线药物。使用血管紧张素转化酶抑制剂和糖尿病病人出现低血糖症状的关联性存在争议，并且其机制不明。一些研究发现它可以提高对胰岛素的敏感性，如卡托普利促进皮下胰岛素的吸收。血管紧张转化酶抑制剂还可提高缓激肽的水平，从而降低肝内葡萄糖的产生。

水杨酸类在过去被用作降血糖药，但因为毒性的原因而使用的时间很短。人们一般不知道治疗量的水杨酸类药物同磺酰脲类和双胍类化合物一样对糖尿病人和非糖尿病人都有降低血糖作用。水杨酸菜类降血糖作用的具体机制仍然不清，可能的机制包括降低肝糖原的生成和胰岛素的分泌，提高胰岛素的敏感性，从蛋白结合位点置换磺酰脲类化合物和阻止其从肾脏的外排。

磺胺类抗菌药可以促进磺酰脲类的低血糖作用，而且可以不同磺酰脲类联用而单独产生低血糖症状。这是因为它们的结构与磺酰脲类相似，在一些敏感的个体中可以提高胰岛素的释放而易于导致低血糖症状。

环丙沙星是一种广泛使用的喹诺酮类抗生素，是一种已知的细胞色素P酶系掏抑制。当服用格列本脲（降糖灵）的病人需要这种类型的抗生素时，临床工作者应当考虑这种潜在的相互作用。

有报道称感染百日咳博代杆菌或预防接种疫苗的婴儿出现低血糖相关的症状。动物中的体外实验表明百日咳博代杆菌可提高胰岛素水平导致相应的低血糖反应。

对乙酰氨基酚的毒性可产生急性肝坏死而导致症状性的低血糖。