许多朋友平日里都有过喝酒应酬的经历，酒桌上三杯两杯下肚，欢畅淋漓。然而，在热烈的饮酒气氛烘托下和在酒精麻痹神经的状态下，人们很难自主控制酒精摄入，这时，就很容易产生酒精中毒或酒精性低血糖症症状，危及生命。那么该如何预防和及时判断酒精性低血糖症呢？小编带大家一起科普。

酒精性低血糖症：懂它怎么来才知如何让它走

酒精性低血糖症可分为二类:一类为餐后酒精性低血糖症，见于饮酒后约3～4小时，机制是由于刺激胰岛素分泌所致；另一类为大量饮酒后不吃食物，约在饮酒后空腹8～12小时，储存的肝糖原耗竭之后出现空腹低血糖症。其主要发病机制是酒精抑制糖原异生，酒精主要在肝内代谢，酒精在肝细胞浆中经乙醇脱氢酶作用转变为乙醛，后者又经乙醛脱氢酶作用代谢为乙酸。

酒精性低血糖症多见于饮酒时摄入碳水化合物较少或长期饥饿状态下的嗜酒者。

除此之外，长期大量饮酒者可因慢性酒精中毒而引起下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常，ACTH的分泌对低血糖刺激缺乏足够的反应；慢性酒精中毒还可使低血糖对生长激素分泌的兴奋作用减弱；一些长期大量饮酒患者的交感神经系统活性不能很好地被低血糖兴奋；甲状腺功能亢进和肾上腺皮质功能低下的病人对酒精的低血糖作用十分敏感。

另外，酒精还可促进其他药物如胰岛素的降血糖作用。这种低血糖症无血浆胰岛素水平增高，伴有高乳酸血症和代谢性酸中毒，可有血酮增高和酮尿，血浆生长激素和皮质醇水平一般高于正常。

酒精性低血糖症：不同体征背后的指示意义

酒精性低血糖症病人多为中年男性，常有营养不良和大量饮酒史。低血糖一般发生在中等量或大量饮酒后6～24小时，但也可于饮酒后很快发生。

酒精性低血糖发生时，主要表现为交感神经及脑功能障碍，这与中枢神经系统主要依靠葡萄糖作为能量来源有关。

1.低血糖初期表现为大脑皮层受抑制，继而皮层下中枢包括基底结，下丘脑及植物神经中枢相继受累，最终延脑活动受影响。当大脑皮层受抑制时可发生意识朦胧、定向力与识别力逐渐丧失、嗜睡、多汗、肌张力低下、震颤、精神失常等；

2.当皮层下受抑制时骚动不安、痛觉过敏，兼有阵挛性及舞蹈样动作或幼稚动作等，同时有瞳孔散大，甚而强直性惊厥、椎体束症阳性；

3.当中脑累及时有阵挛性及张力性痉挛、扭转痉挛，阵发性惊厥、眼轴歪斜，巴彬斯基征阳性；

4.当延脑被波及时已经进入严重昏迷阶段，有去大脑性强直，各种反射消失、瞳孔缩小、肌张力降低、呼吸减弱、血压下降，如历时较久，常不易逆转。

这样做将酒精性低血糖症扼杀在摇篮中

预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量、避免空腹或饥饿时饮酒过多过快，可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天内摄入酒精不宜超过30克、每周不超过3次。

嘱托肝病和糖尿病患者最好不饮酒，尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒，晚餐喝酒时一定要适当吃些主食，且睡前应测血糖，若血糖低于4mmol/L要加餐，如吃些面包、馒头、饼干等，以防夜间出现低血糖。